- 当你杀蟑螂时，究竟发生了什么？
- 本站编辑:帮帮拜思特发布日期：2019-08-19 13:28 浏览次数：
这是一只寄居在你家的雌性美洲大蠊，即便没有雄性参与，它也能利用孤雌生殖的特性独立生仔。
第一个月它生了 2 颗卵鞘，每颗卵鞘约有 15 粒卵，有 37% 成功孵化的可能。接下来，它每个月会按着这个节奏再生一批小蟑螂。头一批卵在第六个月已经成虫，开始繁育新一代。最终，你能在半年里收获 189 只雌性大蟑螂。
拖鞋和粘板根本没办法替你清除那么多蟑螂，要想根除，还得用药。今天，你能在超市里买到喷射型、熏蒸型和诱饵型三种蟑螂药。
喷射型就是各种杀虫喷雾，让药剂从蟑螂的外骨骼渗入体内。
以 2.5% 溴氰菊酯喷雾剂为例，它对蟑螂的半数致死量是 15000 mg/kg，以每秒 0.4g 的速率连续喷射 100 秒才有 50% 的可能杀死目标。
但这只是一个理想化假设，蟑螂往往溜得比你还快。
熏蒸型蟑螂药借助氯氰菊酯烟雾，通过腹部呼吸用的气门进入气管引发中毒，但在使用烟雾弹前最好和邻居打声招呼，免得消防队紧急出动。
这两类蟑螂药的核心成分主要是拟除虫菊酯，前身是除虫菊中的天然除虫菊素，在上世纪 70 年代实现了商品化合成，用来杀蚊子杀蚂蚁杀蟑螂。
蟑螂的神经元和人差不多，由细胞核、树突、轴突和突触构成。
拟除虫菊酯的靶标是轴突上的电压门控离子通道，这类通道的打开和关闭受膜两侧离子浓度变化的影响。拟除虫菊酯让通道无法闭合，钠离子持续流入，引起神经系统麻痹，最终致死。
然而应用了半个世纪，蟑螂早已对拟除虫菊酯产生了抗药性。
在这一连串氨基酸序列中，有三个位点发生突变，令钠离子通道不受拟除虫菊酯的影响，产生靶标抗性。
今天，拟除虫菊酯已经很难杀死蟑螂，反而可能误伤你家的猫狗。
于是，更先进的诱饵型杀虫剂诞生了。大概长这样，被称作灭蟑胶饵，让蟑螂吃进去再毒发身亡。核心成分通常是新烟碱类，化学性质类似香烟中的尼古丁。
1984 年医药巨头拜耳合成了第一个新烟碱类杀虫剂吡虫啉，之后的十几年，新烟碱类产品每年能给拜耳挣将近 8 亿欧元。
刚开始蟑螂吃得可欢，十分钟后，药物开始起效，一个小时内，倒地身亡。在这段时间里，蟑螂体内发生了什么变化？
让我们回到蟑螂的神经元。两个神经元通过突触传递信息，但它们之间并非紧密相连。为了跨越这个间隙，需要神经递质借助囊泡从突触前膜抵达后膜的受体，开启配体门控离子通道，将信息送进细胞内。
胶饵中的吡虫啉作用于突触后膜上的烟碱型乙酰胆碱受体，这是一个由五聚体蛋白质构成的离子通道，它的配体本该是乙酰胆碱，但吡虫啉抢先与受体结合，并导致离子通道无法关闭。膜外的钠离子不受控制地流入，蟑螂过度兴奋，麻痹而死。
可以这么说，蟑螂相当于嗑药死的。
死掉的蟑螂会分泌聚集信息素，吸引同类前来分食尸体。当蟑螂吃下有毒的残骸，活性成分转移，造成二次灭杀，甚至可以再次传递，实现三次灭杀。
新烟碱类化合物专门对昆虫起效，与哺乳动物神经元受体的结合要弱得多，一定程度上降低了猫狗误食的危险程度。
但现在新烟碱类杀虫剂可能也不太管用了，蟑螂还靠另一种机制摆脱药物操控：代谢抗性。
2018 年，Nature Communications 更新了一篇关于蟑螂基因组的论文。在美洲大蠊体内，存在着一个独特的解毒系统，包含多种酶和转运蛋白。
当蟑螂药进入体内，解毒系统被激活，这些酶和转运蛋白会扩增，将活性成分代谢掉。
